La patogenicidad de un microorganismo es la capacidad de dañar al anfitrión (curiosamente, en biología se le llama huésped), y su intensidad se mide como virulencia (dosis letal 50). Esta característica también se ve influida por el inóculo y la resistencia del huésped.
Pero sabemos que hay orgamismos intrínsecamente patógenos -que ocasionan diferentes grados de infección como: colonización, subclínicos, de clínica aguda o crónica-; otros organismos son oportunistas; y otros no patógenos(como en el comensalismo -una especie se aprovecha sin causar daño ni beneficio-, o el mutualismo -donde se benefician ambas especies aumentando la biodiversidad, por ejemplo en las simbiosis).
Y, aunque "la cara es el espejo del alma", conocer el fenotipo -sea el serotipo de un microorganismo- no es suficiente para dar cuenta de su patogenicidad. Se precisa conocer su genotipo. La mayoría de microorganismos han coevolucionado y adaptado a especies concretas en relación estable. Así, especies como Salmonella, Legionella o Streptococcus tienen ese carácter clonal de adaptación a sus huéspedes, con poca recombinación genética -si ésta fuera elevada, se tendería a la homogeneización y se perdería esa especialización-. Existen 50 especies de Legionella, pero sólamente 5 se consideran patógenas.
Sin embargo, otros germenes, como Neisserias, ofrecen gran diversidad genética para adaptarse al medio, ya que presentan frecuentes intercambios de material genético (switching). Por esta razón las Neisserias no tienen tan marcado ese carácter clonal. Por ejemplo, un meningococo "C" puede adquirir el gen que genera la cápsula "B". Este mecanismo de virulencia permite a las bacterias escapar de la protección producida por las vacunas antimeningococócicas . Este fenómeno ocurrió en la década de los 90 en Europa con el ancestro del serogrupo "C", cepa hipervirulenta de la linea clonal ET37, tipo 2a, subtipo P 1,5. Tras la introducción de la vacuna se ha visto que están avanzando las cepas recombinantes B:2a:P1,5 que ocasionó una agregación de casos en la provincia de Burgos en la temporada 2005/2006.
Este fenómeno también puede ocurrir con Streptococcus pneumoniae. Entonces... si conseguimos nuevas vacunas de polisacáridos de la cápsula, y la estrategia de los germenes es cambiar de cápsula (estaríamos ante el "mismo perro con distinto collar") para escapar de la inmunidad natural o inducida; es decir, nos encontraremos frente a una carrera armamentística -ante el perro y el gato-, entre depredador y presa, que deberíamos vigilar por el riesgo de aparición de brotes. Es como si los microorganismos, inbuídos de una tendencia vital, inventaran, encontraran y reorganizaran el mundo para hacerlo más favorable a la vida.
No hay comentarios:
Publicar un comentario